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La actividad eléctrica de las #neuronas, reunida en un catálogo

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1362739082997Una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha logrado reconocer la actividad eléctrica de cada grupo de neuronas del hipocampo -una estructura principal del cerebro situada en la parte interna del lóbulo temporal- y generar un catálogo que permite diferenciarlas en función del proceso cerebral que se esté llevando a cabo.

Y  es que cada estímulo exterior o pensamiento genera una actividad cerebral concreta que se expresa a través de la activación de determinados grupos de neuronas. En función del estímulo, estos grupos de células ejecutarán un patrón distinto de activación.

Hasta ahora, el registro de la actividad cerebral se llevaba a cabo mediante electroencefalogramas. El investigador del CSIC en el Instituto Cajal, Óscar Herreras, ha liderado la investigación y explica que “esta técnica es escasamente útil ya que, aunque recoge impulsos eléctricos neuronales, es incapaz de informar de qué grupos de neuronas entran en acción en cada circunstancia ni cómo se coordinan”.

El CSIC ha conseguido separar las ‘hebras’ de la madeja neuronal

Herreras compara los datos aportados por los electroencefalogramas con “madejas de hilo compuestas por hebras de distintos colores”. “Nuestro trabajo ha logrado separar cada una de esas hebras”, añade.

Identificación de los grupos neuronales

El equipo de Herreras, que previamente desarrolló la técnica de análisis y que publica el nuevo avance en la revista Cerebral Cortex, ha logrado identificar los distintos grupos neuronales que se activan en el hipocampo de las ratas de laboratorio (Ratus norvergicus).

Para ello, se implantaron dispositivos multielectrodo en el cerebro de los animales, lo que generó el registro de hasta 96 regiones de su hipocampo. Mediante el análisis matemático y la aplicación de compuestos químicos cerca de las zonas de registro ha sido posible discriminar la actividad de cada grupo de neuronas en función del estímulo recibido.

Por ello, a partir de ahora, la actividad neuronal podrá ser monitorizada sin necesidad de estímulos, sea cual fuere la tarea que se esté ejecutando.

Se podrán detectar patologías

Para el investigador del CSIC, este etiquetado eléctrico de las distintas poblaciones neuronales puede ser “una herramienta muy útil para el diagnóstico temprano de neuropatologías como la enfermedad de Alzheimer, el Párkinson y la epilepsia”.

Los electroencefalogramas nos dan pistas sobre la presencia de estas dolencias, ya que ofrecen un registro de la actividad cerebral alterado con respecto al de un cerebro sano. Herreras considera que “gracias al catálogo desarrollado por el equipo, a partir de ahora será mucho más fácil discernir qué región del cerebro está actuando de forma anómala”.

Fuente: rtve.es

Cerebros que resisten el alzhéimer

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Algunas personas pueden esquivar la enfermedad de Alzheimer a pesar de que su cerebro muestra los signos que en la actualidad se consideran característicos de esta patología neurodegenerativa. El estudio de estos casos podría aportar pistas en la búsqueda de dianas terapéuticas más eficaces que las actuales, que sirvan para diseñar nuevos fármacos.

“¿Hay cerebros resistentes al alzhéimer?” Esta sugerente cuestión fue el tema que ofreció el pasado viernes la neuróloga Teresa Gómez Isla, en el Instituto Cajal de Madrid, en la I Conferencia del Legado Clotilde Jiménez Caballero, para la lucha contra la enfermedad de alzheimer. A la conferencia, celebrada en el salón de actos del Instituto, asistieron investigadores y estudiantes ligados a esta institución. Durante la misma, Gómez Isla ofreció a sus colegas la posibilidad de colaboración entre el Laboratorio de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer del Hospital General de Massachusetts, donde trabaja, y el Instituto Cajal.

Si la actual crisis no acaba con el sistema sanitario, lo hará el alzhéimer. Así de tajante se mostró Gómez Isla en su intervención. En 2050, apuntaba, el número de afectados se cuadruplicará y serán 113 millones las personas que sufran en el mundo esta patología neurodegenerativa cuyo principal factor de riesgo es la edad. De ellas, un millón y medio estarán en España, y necesitarán un 34% extra de presupuesto sanitario, según datos de la Fundación Española de Enfermedades Neurológicas.

La neuróloga mostró su interés en el estudio de las personas que no han manifestado síntomas de la enfermedad de Alzheimer a pesar de que en sus cerebros aparecían los signos que en la actualidad se consideran característicos de esta patología neurodegenerativa, como una fuente alternativa de dianas terapéuticas que permitan el desarrollo de nuevos fármacos. Sobre todo teniendo en cuenta que 2012 ha sido especialmente desalentador respecto a los resultados de ensayos clínicos de fármacos frente a esta patología. El último dato negativo es el comunicado hace un par de semanas por Noscira, sobre el ensayo con tideglusib, que se ha mostrado ineficaz en pacientes con deterioro cognitivo leve. Este fármaco se centraba en la proteína tau, una vía alternativa a la proteína amiloide, en la que se centran la mayoría de las investigaciones.

Imitar a la naturaleza

El motivo de estudiar estos casos es imitarlos con fármacos“, señaló Gómez Isla, que recordó que uno de los fármacos utilizados en la actualidad contra el VIH, deriva de un polimorfismo genético muy raro hallado en una persona a la que el virus no podía infectar. “Se diseñó un fármaco para imitar esa protección o resistencia natural. A mí me gustaría aprender de gente que debería estar demenciada [por la patología cerebral observada en los estudios postmortem] y no lo está.  Es la forma de obtener nuevas ideas, diferentes a la predominante sobre la beta-amiloide, y diseñar fármacos que imiten lo que de forma natural ocurre en los cerebros de estas personas“, señaló.

La idea no es nueva, diversos estudios han sugerido que no hay una correlación entre la presencia de lesiones características del alzhéimer y la aparición de los síntomas. Algo que no ocurre sólo con esta patología sino con otras que también causan demencia. Una de los últimos trabajos se publico en agosto de 2011 en Archives of Neurology (Ecología del envejecimiento cerebral).

Aunque quizás el más conocido sea el estudio llevado a cabo en 1986 con 678 monjas, que fue posteriormente recogido en un libro editado por Planeta. Su autor, David Snowdon, uno de los principales expertos Alzhéimer, quiso averiguar por qué algunas de las integrantes de la comunidad de hermanas de Notre Dame envejecían de forma saludable conservando sus facultades mentales intactas y otras no. Eligió una comunidad de religiosas por varios motivos, entre ellos para asegurarse de que el envejecimiento saludable no podía atribuirse únicamente a un mayor cuidado de la salud. Las monjas de la comunidad tenían estilos de vida parecidos tanto si se habían licenciado en la universidad como si no. Los ingresos no eran un factor a tener en cuenta, no fumaban y disfrutaban de la misma asistencia sanitaria, estilo de vida y alimentación. A las religiosas les hicieron estudios neuropsicológicos anuales y muchas donaron sus cerebros para su posterior estudio. Entre las conclusiones, destaca que una mayor educación parece conferir cierta protección frente al alzhéimer, retrasando en varios años su aparción.

La presencia de placas no es decisiva

De estudios como los anteriores se sabe que en una proporción variable dependiendo de la investigación, entre un 12 y 33%, de las personas que carecen de síntomas cumplen criterios anatomopatológicos para diagnosticarlas alzhéimer cuando se analizan sus cerebros: presencia de placas amiloides y ovillos neurofibrilares, entre otros.

En la actualidad, con trazadores que sirven para ver la presencia de placas amiloides in vivo, mediante PET, se ha podido comprobar que en personas mayores de 65 años, entre el 20 y el 50% de quienes no padecen demencia tienen placas amiloides en su cerebro, explicó Gómez Isla.

En un estudio que la investigadora lleva a cabo, ha podido comprobar que no hay diferencias significativas en el número de placas entre quienes padecen alzhéimer y estas personas resistentes a la patología. Y que la presencia de placas y ovillos neurofibrilares no provocan daño neuronal en todas las personas. Además, en los resistentes al alzhéimer parece haber una respuesta inmune diferente y menos reactiva en el cerebro. Algo interesante a estudiar, en opinión de la investigadora.

Para Gómez Isla, la teoría dominante sobre el origen de esta patología, que sostiene que la acumulación anormal de la proteína beta-amiloide en el cerebro conduce al alzhéimer, no está tan clara. “Hay argumentos genéticos fuertes a favor y es un elemento clave, pero nadie ha demostrado que sea la causa”.

A favor de la teoría amiloide, sin embargo, juega un reciente descubrimiento del que se hacía eco el pasado mes de julio la revista Nature: una mutación que protege de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El estudio, llevado a cabo por investigadores islandeses, analizó el genoma de 1.795 personas en busca de alteraciones del gen que codifica para la proteína B-amiloide (APP, por sus siglas en inglés), cuya acumulación en forma de placas es una de las característias de la enfermedad. Al parecer, esta alteración genética reduce en un 40% la formación de las placas. Además se observó que las personas de entre 80 y 100 años sin Alzheimer incluidas en el estudio que eran portadoras de la mutación mantenían sus funciones cognitivas en mejor estado que las que no tenían esta alteración genética. Y quienes la poseen, como en el caso de los resistentes al alzhéimer, también viven más.

Bueno para el corazón, bueno para el cerebro

Mientras se aclara el puzzle y se encuentra un medicamento efectivo que logré detener el avance de esta patología o revertirla, se hace hincapié en la prevención. “En los últimos año se ha puesto cada vez más de manifiesto en estudios epidemiológicos que los factores de riesgo cardiovascular también tienen relación con la enfermedad de Alzheimer, y son modificables”, advertía la neuróloga.  Niveles elevados de colesterol, presión arterial alta, diabetes y vida sedentaria, se bajaran como factores de riesgo modificables para la enfermedad de Alzheimer. En la actualidad, se está intentando ver si la modificación de estos factores en la edad media de la vida puede tener impacto importante en la reducción del número de casos. De hecho, en Europa se han puesto en marcha varios estudios que incluye a miles de personas para averiguar si hacer ejercicio físico, abandonar el tabaco, seguir una dieta sana, controlar los factores de riesgo vascular y mantenerse social e intelectualmente activo pueden tener un impacto significativo en la prevención.

Quizá la mitad de la vida sea ya tarde. Con la actual epidemia de obesidad infantil, que adelanta la aparición de patologías como hipercolesterolemia, diabetes o hipertensión, antes ligadas a la madurez, unida al sedentarismo, esté la salud de los más jóvenes se esté ya resistiendo. Se dice que ésta podría ser la primera generación en invertir la tendencia al aumento de la esperanza de vida. Pero tal vez podría ser también la primera en la que los síntomas de envejecimiento cerebral asociados a la edad aparezca de forma más temprana.

Fuente: Abc (Blog Cosas del Cerebro)

‘Neurociencia en acción’ en la XII Semana de la Ciencia de la Comunidad de Madrid

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‘Del laboratorio al paciente: el viaje de la ciencia hacia el tratamiento del alzhéimer’ 7 de noviembre 2012, 18h, Instituto Cajal

La Asociación de Biotecnólogos de Madrid pone en marcha el próximo 7 de noviembre la primera jornada de “Neurociencia en acción”, un ciclo formado por tres actividades divulgativas que pretenden mostrar el papel de la Biotecnología en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.

El próximo 7 de noviembre arranca en Madrid “Neurociencia en acción”, un ciclo que consta de tres actividades divulgativas repartidas entre noviembre de 2012 y abril de 2013 organizado por la Asociación de Biotecnólogos de Madrid (AsBioMad). Coincidiendo con la conmemoración del Año de la Neurociencia en España, el objetivo de dicho ciclo es dar a conocer a la sociedad el importante papel de la biotecnología en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.

“Del laboratorio al paciente: el viaje de la ciencia hacia el tratamiento del alzhéimer” es el título de esta primera jornada que se enmarca dentro de la XII Semana de la Ciencia de la Comunidad de Madrid. El Instituto Cajal (CSIC) acogerá unas conferencias en la que participarán el Dr. Adolfo Toledano, investigador titular del Instituto Ramón y Cajal y especialista en enfermedades neurodegenerativas, y el Dr. Juan Manuel Domínguez, gerente de investigación de Noscira. Las charlas irán dirigidas a informar sobre el avance científico de la enfermedad de Alzheimer así como del desarrollo de nuevos fármacos y terapias en el sector biofarmacéutico.

El resto de actividades siguen la misma línea de informar y concienciar a la población sobre esta problemática eminentemente social, también denominada “la enfermedad del siglo XXI”. En esta primera jornada se hará hincapié en el papel de la investigación y el desarrollo, pero a lo largo de los diferentes eventos del ciclo se hablará también del ámbito asistencial, las iniciativas sociales o el papel de los cuidadores.

Estas jornadas, destinadas al público general, pretenden conseguir que los asistentes conozcan de primera mano una de las muchas aplicaciones que tiene la Biotecnología en el mundo que nos rodea.

El proyecto está promovido por la Federación Española de Biotecnólogos (FEBiotec) y financiado por la Sociedad Española de Neurociencia (SENC). Asimismo, cuenta con un panel de colaboradores que incluye el Instituto Cajal de investigación en neurociencia, la empresa biofarmacéutica Noscira, el Observatorio Zeltia, la Asociación Con/Ciencia del Instituto Cajal, la comunidad Cidi+Biomed, la Fundación Alzheimer España y la Escuela Técnica Superior de Ingenieros Agrónomos de la Universidad Politécnica de Madrid.

Más información y reservas >>

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Programa:

17:45-18:00 – Recepción de asistentes

18:00-18:30 – Presentación de “Neurociencia en acción”

18:30- 19:00 – “Enfermedad de Alzheimer: 100 años de evolución”.

Dr. Adolfo Toledano. Investigador titular del Instituto Cajal.

19:00-19:30 – “El papel de las empresas farmacéuticas en la generación de soluciones para la enfermedad de Alzheimer”

Dr. Juan Manuel Domínguez. Gerente de investigación de Noscira.

19:30-20:00 – Turno de preguntas del público.

Fuente: Fundación Alzhéimer España.

Descubren rasgos comunes en las proteínas que desencadenan las enfermedades neurodegenerativas

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Un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que las proteínas neurotóxicas comparten rasgos comunes desde el inicio de la cascada de neurodegeneración. Los resultados de la investigación podrían ayudar a realizar un diagnóstico precoz y a diseñar fármacos.

Gracias a un microscopio de fuerza atómica, investigadores del CSIC han podido estirar y desestructurar una a una las proteínas neurotóxicas para analizar individualmente las estructuras que forman.

“Hemos descubierto que las proteínas neurotóxicas más representativas, antes de empezar a asociarse y formar sus agregados característicos, adoptan una rica colección de estructuras cuya formación se ha visto asociada a toxicidad celular y neurodegeneración”, explica Mariano Carrión, el investigador del Instituto Cajal.

El estudio, publicado en PLoS Biology, ha descubierto también que un agente terapéutico (denominado QBP1) es capaz de bloquear la “malignización molecular” de proteínas neurotóxicas como la causante del párkinson o un modelo de prión semejante a los que causan el mal de las vacas locas o su equivalente en humanos.

El potencial curativo de QBP1 se había demostrado anteriormente en animales de experimentación que reproducían la enfermedad de Huntington.

Formación polimórfica de una proteína neurotóxica

(cada color representa una simulación informática distinta de la proteína).

Imagen: CSIC

“Este potencial fármaco polivalente reduce la formación de las estructuras estables que nosotros detectamos y que, dada su asociación al desarrollo de la enfermedad, proponemos serían las que dispararían el inicio de la misma. El bloqueo mecánico de los motores moleculares de la maquinaria de reciclado de proteínas de la célula podría ser un posible mecanismo que iniciase estas enfermedades”, añade Carrión.

Las proteínas neurotóxicas son aquellas que con la edad y bajo diversas circunstancias pueden generar enfermedades neurodegenerativas como alzhéimer o párkinson. Están implicadas en diversas funciones celulares y, aunque poseen secuencias muy diferentes, comparten las fases finales del proceso de agregación y formación de fibras asociado a estas enfermedades.

Prevención, diagnóstico y tratamiento

Los autores creen que alguna de las estructuras observadas podría servir de diana tanto para el tratamiento como para la prevención y el diagnóstico temprano de estas enfermedades.

“Nuestro trabajo abre la puerta a la comprensión del mecanismo molecular que desencadena la toxicidad de las proteínas neurotóxicas. Esto permitiría descifrar la causa primaria de estas enfermedades y representa por tanto un avance decisivo tanto en la prevención y el diagnóstico como en el diseño de fármacos más específicos y eficientes”, concluye el investigador.

El estudio ha contado con la participación y financiación del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas, así como con la participación del Instituto Madrileño de Estudios Avanzados en Nanociencia.

Referencia bibliográfica:

Rubén Hervás, Javier Oroz, Albert Galera-Prat, Oscar Goñi, Alejandro Valbuena, Andrés M Vera, Àngel Gómez-Sicilia, Fernando Losada-Urzáiz, Vladimir N. Uversky, Margarita Menéndez, Douglas V Laurents, Marta Bruix, Mariano Carrión-Vázquez (2012). Common Features at the Start of the Neurodegeneration Cascade. PLoS Biology. DOI:10.1371/journal.pbio.1001335

Localización: España
Fuente: SINC

Mesa Redonda “Esperanzas y Cautelas en la Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas”

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Mesa Redonda “Esperanzas y Cautelas en la Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas”

El pasado día 15 de marzo tuvo lugar en el Instituto Cajal (Ver el folleto Cien años de Instituto Cajal) la Mesa Redonda “Esperanzas y Cautelas en la Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas” enmarcada dentro de la Brain Awareness Week auspiciada por la Dana Foundation (www.dana.org).

Esta iniciativa a nivel internacional se compone de 900 eventos repartidos por todo el mundo, de los cuales 286 se desarrollan en Europa, 16 de ellos en España y éste es el único que se realiza en Madrid, lo que señala la importancia y la calidad de los ponentes que participaron.

En torno a unas 50-60 personas (de un aforo de 80) estuvieron presentes en el seminario donde se impartió la conferencia y que se componía de estudiantes, representantes de la Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer (AFAL), de la Asociación de Familiares de Enfermos de Parkinson, de dos periodistas de divulgación científica, representantes de Ciberned, diverso público y como no podía ser de otra forma, Mariposas del alma también estuvo presente en el Instituto del eminente D. Ramón y Cajal que es fuente de inspiración para éste blog. También nos consta que el evento fue seguido por las redes sociales a través de Twitter a través de la Fundación CIEN (Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas).

José Luis Trejo del Instituto Cajal del CSIC fue el presentador y posterior moderador del debate, el cuál de forma muy locuaz nos introdujo en lo que íbamos a tener oportunidad de ver y escuchar de manos y boca de los expertos. Resaltó que este año 2012 es el Año Español de la Neurociencia y tiene como propósito el conocimiento del sistema nervioso por la sociedad.

Nos contó también que el propósito de esta Mesa Redonda era informar de las esperanzas respecto a las investigaciones llevadas a cabo en enfermedades neurodegenerativas pero también ponderando estas investigaciones en su justa medida para mantener la precaución y la cautela adecuada ya que es muy fácil y tentador querer dar mayor relevancia a los progresos conseguidos para después comprobar que dichos progresos no lo son tanto, lo que repercute negativamente ya que la percepción que se tiene de la ciencia en el periodismo es la imagen que llega a nuestra sociedad y eso hay que cuidarlo mucho porque la sociedad debe entender que se trabaja mucho, que no es fácil el objetivo pero que con el apoyo de la sociedad se puede conseguir.

En la foto izquierda a derecha: Rosario Moratalla, Javier Férnández-Ruiz, Jesús Ávila, Justo García de Yébenes, Ana Martínez, María de Ceballos y José Luis Trejo.

Fuente de la foto: https://www.facebook.com/AFALcontigo

La Conferencia fue impartida por (en orden de participación):

  • María de Ceballos del Instituto Cajal del CSIC; IP de CIBERNED
  • Javier Fernández-Ruiz de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid; IP de CIBERNED
  • Jesús Ávila del Centro de Biología Molecular del CSIC; Director Científico de CIBERNED
  • Justo García de Yébenes del Hospital Ramón y Cajal de Madrid; IP de CIBERNED
  • Ana Martínez, del Instituto de Química Médica del CSIC
  • Rosario Moratalla del Instituto Cajal del CSIC; IP de CIBERNED

 

Podéis leer el detalle de cada intervención en el pdf adjunto Detalle Mesa Redonda.

 

A continuación se llevó cabo un debate en el que se reflexionó entre los expertos de lo anteriormente expuesto y también se respondió a varias cuestiones que se plantearon desde el público. Podéis descargar y escuchar el debate íntegro en el siguiente enlace: open?id=0B8k-zCx-PK7NRk9wMDRSbnRRUldEOU1VQnRjNUdWUQ.