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Desarrollan un hidrogel que hace transparente el #cerebro

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Imagen: Reuters

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11 de abril de 2013. 00:34h Efe.  Los Angeles (EE.UU.).

Un equipo multidisciplinar de la Universidad de Stanford, en California, ha desarrollado un método para estudiar el cerebro sin alterar su forma ni conexiones internas gracias a un proceso químico que lo hace transparente, según anunció hoy la institución.

El revolucionario avance promete cambiar el análisis del funcionamiento de la “caja negra” del ser humano, un órgano hasta ahora indescifrable cuyo interior ha quedado expuesto como un escaparate.

Esta técnica, denominada Clarity, presenta un gran potencial para acelerar las investigaciones sobre enfermedades como el alzheimer, la esquizofrenia y arrojar luz sobre las neuronas vinculadas al síndrome de Down o al autismo.

“El estudio de sistemas intactos con este tipo de resolución molecular y en toda su dimensión (ser capaces de ver el detalle más nimio y toda la estructura al mismo tiempo), ha sido un objetivo no alcanzado en la biología, una meta que Clarity empieza a cumplir”, aseguró Karl Deisseroth, ingeniero biológico, psiquiatra y jefe del proyecto.

El método de Deisseroth fue desvelado hoy en un artículo publicado en internet por la revista Nature y ha sido testado fundamentalmente en ratones, aunque también se ha probado con éxito en el pez cebra y en muestras de cerebro humano.

Hasta la fecha, el estudio del interior del cerebro implicaba seccionarlo, con la pérdida consiguiente de su estructura. Gracias a Clarity, el miembro es accesible como una sola pieza, con sus conexiones y complejidad molecular intactas.

Los científicos pueden adentrarse en él con tecnología tridimensional, realizar mediciones y utilizar químicos que permitan distinguir sus interioridades por colores.

“Nunca más el estudio en profundidad de nuestro órgano tridimensional más importante quedará limitado por métodos bidimensionales”, indicó Thomas Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental de EE.UU..

La esencia de este nuevo procedimiento de análisis del cerebro consiste en reemplazar los lípidos que dan forma al órgano, y que dificultan su análisis, por un hidrogel.

Una vez aplicada esa sustancia, que comienza un proceso de petrificación, se puede extraer el lípido sin dañar los tejidos. El resultado es un cerebro transparente.

El desafío que se plantean los investigadores a continuación es cómo gestionar e interpretar la gran cantidad de datos que se hacen accesibles.

“Supone un desafío de computación inmenso. Tenemos que desarrollar mejorados sistemas de tratamiento de imágenes segmentadas, registro de imágenes tridimensionales, calcos automatizados y captación de imágenes”, apuntó Deisseroth.

Este experto es uno de los que compone el equipo que determinará los objetivos de la iniciativa de investigación cerebral anunciada el pasado 2 de abril por el presidente de EE.UU., Barack Obama, y avalada con 100 millones de dólares.

Fuente: Agencia EFE

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Alzheimer en personas jóvenes y adultas

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El Alzheimer no es exclusivo de los ancianos, de acuerdo a estadísticas, esta enfermedad puede iniciarse en personas entre 40 y 50 años, aunque los síntomas son imperceptibles

CIUDAD DE MÉXICO, México, sept. 11, 2012.-

350 mil mexicanos padecen Alzheimer. Es una enfermedad hasta ahora incurable, crónica y progresiva que destruye las neuronas de la corteza cerebral encargadas de los recuerdos y posteriormente las del resto de las funciones cerebrales.

Se presenta no sólo en adultos mayores, sino cada vez en sectores más jóvenes de la población, etapa conocida como Alzheimer prodrómico.

“Me explicaron cómo iba a ser la enfermedad. Yo no lo creí, no lo acepté, es más yo me desesperaba porque yo veía pues que caminaba, comía, tomaba cosas con las manos, se sentaba, se paraba, yo decía -No está enferma, no está enferma, no le puede pasar una cosa tan grave que me están diciendo-“, señaló Olivia Trejo González, familiar de un paciente con Alzheimer.

La incredulidad de Olivia tenía que ver con un factor fundamental: La edad de su familiar. Tenía 46 años cuando le detectaron los primeros síntomas.

“Conforme pasan las generaciones donde se van presentando los casos de la enfermedad de Alzheimer, lo van presentando a edades más tempranas, entonces tenemos excepcionalmente casos de pacientes que están alrededor de los 40 años y están presentando esos datos de la enfermedad”, dijo Edilberto Peña De León, director de Investigación en el Instituto de Neurociencias, Investigación y Desarrollo Emocional.

En México se estima que cinco por ciento de la población mayor de 65 años sufre Alzheimer. El riesgo de padecer la enfermedad crece exponencialmente con la edad, hasta alcanzar 50 por ciento de probabilidades en el grupo mayores de 85 años.

Entre 10 y 15 por ciento de este universo comenzó a desarrollar el padecimiento de forma prematura en relación a esta estadística, entre los 40 y 50 años de edad, con síntomas casi imperceptibles.

“Estas alteraciones son muy ligeras, generalmente en el área de los nombres, se me olvida cómo nombrar a un reloj, sé que sirve para dar la hora, sé que tiene manecillas, sé cómo utilizarlo, pero se me olvida la palabra reloj, o puedo encontrarme una persona en la calle, le veo la cara, sé que es conocido, pero no recuerdo su nombre”, añadió dijo Edilberto Peña De León, director de Investigación en el Instituto de Neurociencias, Investigación y Desarrollo Emocional.

“En el Instituto Nacional de Neurología nos habían comentado los doctores que ella aún estaba joven cuando le vino esta enfermedad, pero en ese tiempo falleció mi papá y bueno, se cree que quedó en una especie de shock que no fue tratado”, señaló Silvana Trejo, familiar de un paciente con alzheimer.

Factores como el estrés o el cansancio pueden ocasionar alteraciones momentáneas de memoria en personas de cualquier edad. Sin embargo, si estas alteraciones se vuelven frecuentes al grado de afectar la vida cotidiana, es momento de consultar a un especialista.

“Lo que tenemos ahora en el armamento de medicamentos y de tratamientos para estos pacientes, nos permite enlentecer y detener el desarrollo de la enfermedad hasta el doble de tiempo que pasaría si no estamos haciendo nada y prolongamos y doblamos también la calidad de vida del paciente y de los familiares”, agregó Edilberto Peña De León, director de Investigación en el Instituto de Neurociencias, Investigación y Desarrollo Emocional.

Sin olvida que la prevención es un instrumento efectivo contra el Alzheimer, por ejemplo, evitando factores de riesgos cardiovasculares y realizando lo que algunos especialistas llaman gimnasia mental.

“Este tema de hacer sudokus, de hacer sopas de letras, rompecabezas, crucigramas, son situaciones que mantienen activas a mis neuronas y que pueden hacer que esto se retrase”,  recomendó Edilberto Peña De León, director de Investigación en el Instituto de Neurociencias, Investigación y Desarrollo Emocional.

Fuente: Foro TV – Noticieros Televisa

Entrevista con Ana Martínez Gil (Profesora de Investigación del CSIC)

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“La colaboración público-privado puede generar resultados de alto valor añadido en la investigación sobre el Alzheimer”

Ana Martínez, profesora de investigación del Instituto de Química Médica del CSIC donde lidera una línea de investigación muy activa en terapias innovadoras para enfermedades neurodegenerativas. Durante los años 2002 a 2007 ha sido directora de investigación y desarrollo de la biotecnológica española NOSCIRA, donde se están llevando a cabo los estudios clínicos de dos nuevos fármacos. Actualmente pertenece a comités científicos
asesores de diversas compañías farmacéuticas.

Portal Mayores.- La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales -las neuronas- de carácter progresivo, de origen todavía desconocido, y frente a la que no se puede, actualmente, ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla. “¿Qué sabemos del Alzheimer?” es la pregunta que trata de responder su libro recién publicado sobre el Alzheimer. Y queríamos preguntarle ¿Cuánto nos queda por saber?

Ana Martínez. – ¡Muchísimo! Hay muchas incógnitas todavía que rodean a esta enfermedad y que pasan desde la causa que lo produce, que sigue siendo desconocida, hasta el desarrollo de un tratamiento eficaz, del cual carecemos en la actualidad. También hay otras preguntas para las que nos gustaría tener respuestas como ¿Cuáles son los sentimientos, recuerdos o sufrimientos que puedan tener los pacientes?

Sin embargo, y aunque todavía haya muchos puntos oscuros, se ha avanzado mucho en las dos últimas décadas en el conocimiento de las bases moleculares de la enfermedad de Alzheimer, en el desarrollo de nuevas terapias y en la búsqueda de técnicas de diagnostico eficaces que sin duda nos hacen mirar al futuro próximo con esperanza.

PM.- ¿Es lo mismo demencia que Alzheimer?

AM.- Si y No. Podríamos decir que la sintomatología más clara de los enfermos de Alzheimer es la demencia, pero que no todos los dementes padecen la enfermedad de Alzheimer. La demencia (del latín de-“alejado” + mens mente”) es la pérdida progresiva de las funciones cognitivas, debido a daños o patologías cerebrales más allá de los atribuibles al envejecimiento normal. En general, esta alteración del proceso cognitivo provoca incapacidad para la realización de las actividades de la vida diaria.

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, donde se produce la muerte de las neuronas en dos zonas del cerebro, denominadas corteza e hipocampo, ligadas a los procesos cognitivos. Por ello se produce una deficiencia en la memoria a corto plazo que provoca en el paciente un olvido de los hechos recientes. A medida que va avanzando el proceso de muerte neuronal se van produciendo alteraciones en el comportamiento, desorientación, etc. que originan la demencia en los pacientes

PM.-¿Existe relación entre la EA y la diabetes?

AM.- Si. La señalización de insulina a nivel cerebral tiene mucho que decir todavía en la enfermedad de Alzheimer y probablemente ahí encontremos la clave tanto para descubrir la causa que lo produce como para buscar un tratamiento eficaz. Hoy en día sabemos que la diabetes es un factor de riesgo para padecer Alzheimer y también sabemos que cuando disminuye la señalización de insulina en el cerebro de los animales, se producen todos los síntomas asociados al Alzheimer tales como la aparición de amiloidosis, un aumento de gliosis reactiva, perdida neuronal, disminución del sistema colinérgico y fosforilación de la proteína tau.

Algunos investigadores ya han acuñado la denominación de diabetes tipo III para referirse a la enfermedad de Alzheimer

PM.-¿Cuáles son las hipótesis acerca de la causa que la produce? ¿Es hereditaria?

AM.- Hay muchas teorías que tienden a explicar el por qué de esta enfermedad sin existir un consenso único entre la comunidad científica.

Podríamos hablar de la hipótesis colinérgica, que fue la primera en postularse y se basa en la disminución del neurotransmisor acetilcolina en el en los pacientes de Alzheimer. La disminución drástica o deficiencia de este neurotransmisor produce una disminución sinapsis eficaces, una bajada en el rendimiento de las conexiones entre las neuronas.

En la década de los ochenta se postuló la hipótesis amiloide, según la cual un péptido fisiológico denominado beta-amiloide que todos tenemos en nuestro cerebro, sufre un procesamiento anómalo, cambiando de conformación, auto-agregándose y precipitando en el espacio inter-neuronal en forma de placas amiloides con efectos neurotóxicos.

Los años noventa generaron la hipótesis de la proteína tau. Según estos estudios, la causa de la enfermedad de Alzheimer lo tiene una proteína común en todas nuestras neuronas denominada tau. Esta proteína se asocia a la tubulina y participa en la estabilización del citoesqueleto neuronal. En la enfermedad de Alzheimer se produce una fosforilación aberrante de tau que la impide unirse a la tubulina, genera la autoagregación en pares de filamentos helicoidales apareados formando precipitados intraneuronales neurotóxicos.

Hay también otras hipótesis como la del estrés oxidativo, la excitotoxica, la neuroinflamatoria, etc en las que se achaca la aparición de la enfermedad a un aumento en el cerebro de los radicales libres, de la concentración de calcio intraneuronal o de la gliosis reactiva. También se ha postulado en ocasiones que el desencadenante fueran efectos tóxicos ocasionados por metales tales como el aluminio, aunque no es una teoría que cuente con muchos adeptos.

Recientemente, se han encontrado conexiones entre el virus del herpes simple y la enfermedad de Alzheimer, postulándose una etiología viral para esta enfermedad. Esta hipótesis, una de las más novedosas, está en estudio para ser finalmente confirmada o rechazada.

Lo que si sabemos con seguridad es que más del 95% de los casos de Alzheimer son esporádicos, es decir, solo una minoría, menos del 5% de los pacientes, cursan un Alzheimer familiar de origen genético y hereditario. En esta baja proporción de pacientes con Alzheimer familiar, los genes que la producen están muy bien determinados y en general su sintomatología clínica aparece en edades más tempranas y de forma mas rápida.

PM.-¿Hay que alarmarse o consultar a nuestro médico cuando olvidamos palabras, o tenemos despistes o nos lamentamos de tener escasa memoria? ¿Cómo se detecta el Alzheimer?

AM.- El alarmarse no sirve casi nunca para nada bueno. En este caso concreto que me cuestionas, quizás el darse cuenta de esos pequeños olvidos es probablemente el mejor indicador de que no nos ocurre nada grave. Cuando estamos sometidos a un periodo de estrés por mucho trabajo o situaciones previsibles o imprevistas fuera de lo normal, la memoria a corto plazo sufre ligeras alteraciones, apareciendo esos pequeños despistes. Un buen descanso y hábitos saludables de vida y alimentación pueden ser el mejor antídoto.

El diagnostico del Alzheimer es también uno de los puntos débiles que tenemos en la actualidad y en el que nos queda mucho por saber todavía. Mayoritariamente, se diagnostica por evaluación clínica del estado general y cognitivo del paciente, lo que puede introducir algunas imprecisiones subjetivas tanto por parte del paciente como del evaluador. Hay diversos cuestionarios establecidos y consensuados entre los diferentes países para llevar a cabo esta evaluación, con unas escalas determinadas a partir de las cuales se clasifica la patología si aparece. También se están desarrollando las técnicas de imagen como la RMN o el PET que pueden determinar el volumen hipocampal o el metabolismo de la glucosa cerebral, respectivamente, como indicadores de la presencia y/o progresión de la enfermedad.

PM.-¿Se pueden realizar pruebas para conocer el riesgo de padecer Alzheimer en una persona aún sin síntomas?

AM.- Ya hemos comentado que los genes responsables del Alzheimer familiar así como algún otro asociado a la prevalencia del mismo son perfectamente conocidos. Por ello podrían hacerse pruebas genéticas, y de hecho son disponibles, con el fin de determinar la presencia o no de dichas mutaciones en nuestro genoma. Sin embargo, en la situación actual en la que carecemos hasta el momento de un tratamiento eficaz, habría que reflexionar sobre las importantes consideraciones éticas detrás de estas pruebas. Tener un gen determinado no indica seguridad de que este se exprese, genere la proteína anómala y por tanto de que aparezca la patología.

PM.-¿Qué trastornos del comportamiento se producen en un enfermo de Alzheimer y por qué?

AM.- La progresión de la enfermedad de Alzheimer pasa por diversas fases en función del grado de neurodegeneración existente en el cerebro de los pacientes. Inicialmente, en los primeros estadios, son olvidos puntuales de hechos recientes o de palabras en una conversación. Esta primera fase suele ir acompañada de un cambio de humor del paciente que se vuelve más áspero al necesitar continuamente ayuda de los demás y enfadarse consigo mismo. A medida que progresa la patología, el ánimo de los enfermos se torna más bien en depresivo. Suelen dejar de hablar frecuentemente y de participar en las conversaciones generales, haciéndose más taciturnos. En este periodo surgen los primeros síntomas de desorientación espacio-temporal y corren el peligro de perderse en su propio barrio o incluso en su propia casa. En el Alzheimer avanzado o severo, la dependencia del entorno es total, regresando a los estadios iniciales de la vida dónde necesitan totalmente de la ayuda externa para vestirse, asearse o alimentarse.

La causa de estas alteraciones es el cerebro. A medida que la neurodegeneración progresa, las diferentes zonas del cerebro dejan de realizar sus funciones correspondientes.

PM.-¿Cuál es su perspectiva sobre el estado de la labor asistencial en España hacia los enfermos de Alzheimer? ¿Es la Ley de Dependencia un instrumento eficaz?

AM.-No soy una experta en políticas sanitarias, y mi opinión en estos temas es la de un ciudadano normal con familiares y conocidos afectados o que han estado afectados por la enfermedad. Creo que en España no hemos prestado mucha atención a este tipo de pacientes y a su labor asistencial porque tradicionalmente ha sido la familia quien se ha encargado de cuidar de nuestros mayores. Ahora con la incorporación de la mujer al mercado laboral y el cambio radical de estilo de vida se acentúan estas carencias porque nuestros mayores y sus cuidadores necesitan de la ayuda del estado en muchas situaciones, y la enfermedad de Alzheimer es una de ellas. Se observa un aumento en el número de plazas en hospitales de día y centros asistenciales, pero tendrán que ir en aumento puesto que además nuestra pirámide poblacional se invierte y,…¿quién nos va a cuidar a nosotros?…

La ley de dependencia tiene mucho que evolucionar para convertirse en un instrumento eficaz cuando hay pacientes de Alzheimer en un hogar. Todavía no ha encontrado una situación de ayuda eficaz.

PM.-¿Sabemos cuidar al enfermo de Alzheimer? ¿Cómo puede prepararse un familiar cuidador? ¿Hay suficientes recursos para el cuidador?

AM.- Hay mucho escrito sobre el tema. Ejercicios de estimulación física y psíquica, dietas saludables, horarios rigurosos, etc. Son algunas de las pequeñas recetas que hacen más llevadera la vida a estos pacientes.

Por otra parte, las asociaciones de pacientes son las ayudas más inmediatas para un familiar cuidador y donde puede encontrar apoyo, ayuda y también algunas experiencias personales que pueden aliviar mucho su tarea. El Alzheimer es una enfermedad del cerebro de los pacientes y de los corazones de sus familiares, por lo que una buena dosis de fortaleza es necesaria para el cuidador. Habría que habilitar más recursos sociales para proporcionar un pequeño descanso a estas personas así como aumentar los recursos ya existentes y simplificar el acceso a ellos.

PM.-¿Qué papel tienen las terapias no farmacológicas?

AM.- Las terapias no farmacológicas juegan su papel en la mejora de la calidad de vida de los pacientes y de los cuidadores. Son muy utilizadas en los centros asistenciales de día y generan una disciplina positiva en los enfermos. En ningún momento suponen un freno a la enfermedad, pero si repercuten positivamente en su conducta.

PM.-¿Cuáles son los medicamentos que se recetan a un enfermo con Alzheimer hoy día?

AM.-Actualmente solo disponemos de fármacos paliativos de la enfermedad, es decir fármacos que son capaces de mejorar la deficiencia cognitiva del paciente durante un cierto margen temporal, situado entre los 12 o 15 meses, pero no detienen el proceso neurodegenerativo.

Estos fármacos mejoran la calidad de vida del paciente y de sus cuidadores, especialmente en las fases iniciales del proceso por lo que son recetados por los neurólogos. Actualmente existen cinco fármacos aprobados por las agencias reguladoras con esta indicación. Cuatro de ellos comparten el mismo mecanismo de acción y son inhibidores de la acetilcolinesterasa, es decir inhiben la degradación del neurotransmisor acetilcolina en el espacio interneuronal. El quinto fue aprobado en 2002 y su indicación es la de fases tardías de la enfermedad. Este compuesto es un modulador de los receptores NMDA de glutamato y disminuye la excitotoxidad neuronal.

Además, y en función de los cambios de conducta que presente el paciente se recetan otros fármacos coadyuvantes del tratamiento sintomatológico como antidepresivos, anxiolíticos, sedantes, etc.

PM.-¿Puede prevenirse el Alzheimer? ¿Qué importancia tienen la alimentación y otros hábitos saludables?

AM.-Es prácticamente una quimera hablar de prevención del Alzheimer cuando no se sabe la causa que lo produce. Tan solo sabemos que el mayor factor riesgo para padecerlo es la edad. Por lo tanto solo podremos hablar de esos hábitos saludables tanto en alimentación como en estilo de vida que parecen mostrar una mayor calidad de vida. Por ejemplo, parece demostrarse que el ejercicio físico suave y continuado es muy saludable mejorando la función neuronal. Esto puede tener su razón fisiológica ya que este tipo de ejercicio mejora la señalización de insulina, disminuida a nivel cerebral en el Alzheimer, y mejora la oxigenación celular. ¡Un poco de baile de salón semanal es una buena medida preventiva!

Por otra parte, algunos estudios epidemiológicos parecen mostrar que el desarrollo de las capacidades intelectuales pueden aumentar la reserva cognitiva de las personas retardando el deterioro mental en caso de producirse, por ello los crucigramas, pasatiempos y sudokus pueden venir bien.

En cuanto a la alimentación, los beneficios de la dieta mediterránea están probados en muchas patologías y también pueden ayudar en el retraso de la aparición de esta donde niveles altos de colesterol constituyen un factor de riesgo.

PM.-¿Cuál es el estado actual de la investigación para hallar fármacos de tratamiento y prevención?

AM.-Hay varios programas de investigación abiertos en el descubrimiento y desarrollo de nuevos fármacos y tratamientos para el Alzheimer, pero…¡deberían de haber muchos más! El nacimiento de un fármaco es un largo proceso de más de quince años de trabajo y una inversión de altísimo riesgo valorada en más de 800 millones de euros. Por ello, las ayudas a nivel público para empresas que deseen arriesgar en este área deberían estar más accesibles y ser más numerosas. De alguna manera el estado debería asumir parte de este riesgo por el beneficio social tremendo que tendría poder contar con un fármaco eficaz.

Actualmente y a nivel mundial, tenemos algunos compuestos que acaban de iniciar los estudios de fase clínica III, es decir, van a tratar de mostrar su eficacia en pacientes, como son los inhibidores de gamma-secretasa y la terapia por inmunización pasiva. Ambos compuestos están basados en la hipótesis amiloide y tratan de restaurar el nivel normal de este péptido en el cerebro.

PM.-¿Cómo se está desarrollando el avance de su línea de investigación llevada a cabo por investigadores españoles del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), dirigidos por usted, y la empresa biotecnológica NeuroPharma?

AM.-En el Instituto de Quimica Médica del CSIC estamos trabajando intensamente en fármacos innovadores para la enfermedad de Alzheimer desde 1996. Actualmente, dos de nuestras líneas de investigación han dado sus frutos y en la actualidad, tenemos dos fármacos nacidos de estas investigaciones del CSIC en desarrollo clínico como fármacos modificadores de la enfermedad de Alzheimer. El patrocinio de los ensayos clínicos corre actualmente a cargo de la biotecnológica española del grupo ZELTIA, llamada NOSCIRA.

El fármaco más avanzado es el conocido por NP-12 o NYPTA. Es un inhibidor del enzima GSK-3 capaz de reducir la fosforilación de la proteína tau, la carga de placa amiloide, la neuroinflamación y lo que es más importante, la muerte neuronal, en diversos modelos animales. Los últimos estudios farmacológicos han sido llevados a cabo por la Dra. M. Teresa Gómez-Isla de Barcelona. Actualmente, NP-12 se encuentra en fase II de desarrollo clínico, donde se han reclutado ya cerca de cien pacientes con Alzheimer leve y moderado para estudiar en ellos la seguridad del fármaco y buscar indicios de la dosis efectiva. Además, y dado su efectividad farmacológica sobre la proteína tau, se iniciará otro estudio clínico de fase II con pacientes de parálisis supranuclear progresiva, otra enfermedad neurodegenerativa severa con una incidencia menor que el Alzheimer.

El segundo de los compuestos, es un fármaco diseñado racionalmente utilizando técnicas computacionales. Se denomina NP-61 y es capaz de modular la patología del péptido amiloide. Ha demostrado en modelos animales una mejora en la capacidad de aprendizaje de los animales asi como una disminución de la carga amiloidea. Actualmente se encuentra terminando los estudios clínicos de fase I, donde se está estudiando la seguridad del fármaco en más de un centenar de voluntarios sanos jóvenes y ancianos.

Sin lugar a duda, estos resultados nos hacen sentirnos orgullosos de la investigación española y representan un claro ejemplo de cómo la colaboración publico-privado puede generar resultados de alto valor añadido. Además, nos abren la esperanza a un futuro más prometedor, al menos, en lo que a la terapia del Alzheimer respecta.

Fuente de la entrevista: Portal Mayores (http://www.imsersomayores.csic.es)

Currículum Vitae de Ana Martínez Gil (a febrero de 2011) Pulsa aquí para visualizar y/o guardar.

Aclaración importante: La entrevista fué realizada a comienzos del mes de septiembre de 2009 pero he considerado hacerme eco de ella a pesar del tiempo transcurrido puesto que en cuanto la actualidad de las investigaciones no se ha avanzado mucho (como puede comprobarse en el análisis realizado a la Mesa Redonda que tuvo lugar el pasado mes de marzo en la que participó Ana Martínez Gil y que podéis leer aquí) y tras las últimas políticas de recortes llevadas a cabo por el Gobierno de España tanto en Investigación (I+D+I) como en Sanidad y Educación considero importante reflejar la importancia que tiene la cooperación público-privada como deja bien patente la entrevistada.