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El fin del #Alzheimer empieza con sus nietos

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Fuente: Mujerhoy.com | 08 jun 2013 Mujer hoy – Marisol Guisasola
Al fondo, el equipo de profesionales del proyecto de la Fundación Cita.alzheimer junto a uno de los voluntarios que participan en el estudio, en primer plano. (Foto: F. de las Heras).

Al fondo, el equipo de profesionales del proyecto de la Fundación Cita.alzheimer junto a uno de los voluntarios que participan en el estudio, en primer plano. (Foto: F. de las Heras).

Miren, abuela de Idoia, murió víctima del Alzheimer, con 86 años. “Fueron cinco años de calvario, tanto por el drama de ver cómo toda la familia desaparecíamos de su memoria, como por el precio que se cobró la enfermedad en mi madre, que cuidó de ella hasta el agotamiento –explica Idoia, de 39 años–. Por eso, en cuanto nos hablaron del proyecto de la Fundación CITA.alzheimer, no lo pensamos dos veces y nos inscribimos como voluntarias”. “Sabemos que no se conocen bien las causas de la enfermedad y que los médicos tienen poco que ofrecer a las personas con alzhéimer –interrumpe Inés, madre de Idoia–. Por eso, tenemos que arrimar el hombro para que los investigadores puedan identificar los procesos que conducen a la enfermedad y desarrollen métodos para frenar su avance. Pensar que mi hija y mis nietos puedan desaparecer de mi recuerdo es insoportable”.

Un total de 416 personas se han sumado al proyecto de investigación que se lleva a cabo en Guipúzcoa, considerado como el mayor del mundo en su género y con la edad media más joven de voluntarios (57,8 años). La mitad tienen antecedentes familiares de la enfermedad; la otra mitad, no. Es el caso de Valentín Bueno, que lleva en el estudio desde 2011 y sin desfallecer, “porque es una batalla contra una enfermedad que separa a las personas de sus emociones, de sus recuerdos, de la propia vida”.

“Muchos investigadores internacionales nos han confesado su admiración por el número de voluntarios que ha conseguido reunir el proyecto y la edad media tan baja de los mismos, un requisito esencial para identificar los procesos que conducen a la enfermedad”, señala Gurutz Linazasoro, director científico de la Fundación CITA.alzheimer. “Nuestro objetivo es identificar la enfermedad antes de que aparezcan los primeros síntomas, o en fases muy iniciales, a través de biomarcadores concretos”, añade el doctor Pablo Martínez Lage, director del Área de Neurología, que comparte la dirección del proyecto con el dr. Linazasoro, la dra. Montserrat Clerigué y el dr. Ernesto Sanz Arigita. “Se sabe que los cambios fisiológicos que caracterizan al alzhéimer [depósitos de placa amiloide y ovillos neurofibrilares que hacen que las neuronas pierdan capacidad para comunicarse entre ellas y que, finalmente mueran] comienzan muchos años antes de la aparición de los síntomas y preceden a la pérdida de memoria en más de 20 años. Estos 20 años son una ventana de oportunidad para aplicar terapias preventivas, incluso curativas. Nuestro trabajo se centra justamente en eso: averiguar si, actuando preventivamente –con vacunas, fármacos, nutrientes específicos y/o ciertas medidas del estilo de vida– antes de que aparezcan esos síntomas, podemos detener el avance de la enfermedad”, añade Martínez Lage.

El reto del siglo XXI

“Nos ha conmovido la respuesta de la gente –puntualiza la dra. Clerigué–, sobre todo porque el proyecto exige incluso la donación de muestras biológicas, como la extracción de líquido cefalorraquídeo, que requiere una punción lumbar. ¡El 60% de los voluntarios ha permitido que se les realice esta prueba! Es una muestra de generosidad que nos emociona. Gracias a ellos, disponemos de una plataforma de investigación que estamos poniendo a disposición de la comunidad científica mundial. De hecho, tenemos programas de colaboración con investigadores de Pensilvania, Montreal y Ámsterdam”.

Considerado como el gran reto de la medicina del siglo XXI, se calcula que más de 24 millones de personas en el mundo y entre medio millón y 1,3 millones en nuestro país padecen Alzheimer. “Si bien el envejecimiento no es su causa, sí es el principal factor de riesgo: una de cada 10 personas mayores de 65 años sufre Alzheimer. Los costes de la enfermedad, principal causa de demencia, son descomunales, tanto en sufrimiento moral y desgaste físico para familias y cuidadores como en gasto sanitario”, aclara el experto. Se calcula que el 60% de todas las personas con dependencia en España sufren esta enfermedad, que tiene un coste de unos 30.000 € anuales por persona. “Solo si consiguiéramos un modesto retraso de cinco años en las manifestaciones de los síntomas, el ahorro sanitario sería enorme”, aclara el doctor Ernesto Sanz Arigita, director del Área de Neuroimagen.

“Los voluntarios nos sometemos a una batería de pruebas a lo largo de dos jornadas –explica Idoia–. En la primera, rellenamos cuestionarios sobre nuestro estilo de vida y antecedentes familiares, realizamos tests de memoria, lenguaje, orientación, nos hacen pruebas neurológicas, nos extraen muestras de sangre… El segundo día nos hacen un estudio de neuroimagen con un equipo de resonancia magnética superavanzado, que permite observar la actividad del cerebro en vivo y ver la estructura y las conexiones entre sus diferentes partes. ¡Me parece increíble, porque antes esas cosas eran imposibles de ver sin abrir el cerebro!”.

“Al final, los datos reunidos compondrán una imagen que nos permitirá ver los cambios que tienen lugar en los voluntarios a lo largo del tiempo y añadirlos a los datos obtenidos por otros investigadores en el mundo. Todos ellos completarán un puzle que nos ayudará a desentrañar las claves del Alzheimer, para acabar derrotándolo”, resume el dr. Sanz Arigita.

Cauto optimismo

Si bien todo esto suena esperanzador, la gran pregunta es hasta qué punto es posible prevenir o frenar la enfermedad, hoy y ahora, con los avances disponibles, como las vacunas de las que tanto se habla. “Hay que aclarar que el concepto de vacuna en el Alzheimer es diferente al de vacuna tradicional”, explica el dr. Martínez Lage. En su opinión, se trataría de una terapia capaz de bloquear el depósito de proteína amiloide en las neuronas, impidiendo así la muerte neuronal. “Las que están en estudio (unas cinco) son a base de anticuerpos contra componentes de esa proteína –explica–. Todas han mostrado cierta eficacia, sobre todo si se administran en fases muy tempranas. El problema es que, en los ensayos en marcha, los pacientes ya tienen síntomas leves y esto podría disminuir la eficacia. Aquí es donde radica el optimismo de nuestro proyecto: si finalmente somos capaces de identificar el Alzheimer cinco, 10 o 15 años antes de que la memoria comience a fallar, es probable que esas vacunas resulten muy eficaces”.

Por su parte, el doctor Linazasoro reconoce que hay que ser cautos y no despertar falsas esperanzas, “como ha ocurrido hace poco con el anuncio de una vacuna que se presentaba como “prometedora” a pesar de los exiguos y muy preliminares datos en los que se apoyaba. Estas cosas hacen mucho daño a los pacientes, a sus familiares y a la comunidad científica”, concluye. “Las personas con antecedentes familiares de Alzheimer somos muy sensibles a esas noticias –confiesa Inés–. Aunque los neurólogos nos han explicado a mi hija y a mí que tener algún antecedente aislado aumenta muy poco el riesgo de desarrollar la enfermedad, estamos siempre muy atentas. Otra cosa es la modalidad hereditaria, que es casi una sentencia: sabes que antes o después acabarás teniéndola”.

¿Caprichos del destino?

La dra. Montserrat Clerigué interviene para aclarar que “el Alzheimer hereditario es una forma muy rara y agresiva de la enfermedad, en la que los síntomas aparecen a edades muy tempranas, generalmente hacia los 40 años”. La doctora explica que “quienes heredan esa mutación genética desarrollan la enfermedad. Es muy conocido el caso de un grupo de pacientes con Alzheimer hereditario en Colombia, que está siendo objeto de un ensayo clínico. Si los resultados de ese estudio se reproducen en las formas no hereditarias del mal de Alzheimer, dispondremos de datos muy, muy interesantes. Es posible que, con el tiempo, la ciencia identifique más tipos diferentes de Alzheimer, como está sucediendo en el cáncer o en el Parkinson, que requieran tratamientos específicos”.

¿Y qué pasa con el estilo de vida, la dieta, los antioxidantes, el té verde, el vino tinto… todas esas cosas que se anuncian como capaces de reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad?, se preguntan muchos pacientes. “Hoy sabemos el valor de lo que se conoce como epigenética: la influencia del entorno en la expresión de los genes heredados”, aclara el dr. Linazasoro. “Dicho de otro modo, lo que comemos, el ejercicio que hacemos, el estrés, la contaminación… y un largo etcétera de factores que todavía desconocemos afecta a la expresión de nuestros genes. Es decir, podemos tener ciertos genes que nos predisponen al Alzheimer, pero también podemos potenciar o silenciar la expresión de esos genes dependiendo de factores del entorno y de nuestras decisiones al respecto”.

En este sentido, continúa explicando el doctor, se ha comprobado que las personas que siguen una dieta mediterránea (rica en frutas, verduras, pescados azules, frutos secos, ciertas especias y grasas saludables…), hacen ejercicio moderado a diario, vigilan el riesgo cardiovascular, tienen extensas relaciones sociales y una rica vida intelectual reducen la producción de proteína amiloide y el riesgo de Alzheimer. “Como en la mayoría de enfermedades, no somos solo capricho del destino. Queda margen para la actuación”, recalca.

Mirando al futuro

Antes de despedirnos, el dr. Linazasoro quiere terminar con un epílogo, “a modo de deseo fundamentado”, aclara. Es este: 3 de mayo de 2025. Iker, hijo de Ainhoa, nieto de Inés y bisnieto de Miren, cumple 25 años y acude a la consulta de su neurólogo a recoger los resultados de su chequeo anual. En plenas facultades físicas y mentales, su memoria es la envidia de todos. Su neuróloga le recibe amablemente y le informa de los resultados sin escatimar explicaciones. Le dice que le han detectado niveles elevados de proteína amiloide, lo que hace vaticinar que tendrá la enfermedad de Alzheimer para cuando cumpla 78 años. En consecuencia, le aconseja un tratamiento preventivo con una vacuna que ha demostrado alta eficacia y que tiene escaso riesgo de efectos adversos. 


Fases del Alzheime
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Durante la fase preclínica de la enfermedad, los pacientes no tienen síntomas, aunque tienen lugar cambios patológicos en su cerebro. Así, se producen depósitos anómalos de proteína beta-amiloide y ovillos neurofibrilares, y las neuronas empiezan a funcionar menos eficazmente. Con el tiempo, las neuronas pierden capacidad para funcionar y comunicarse entre sí y, finalmente, mueren. A continuación, el daño se extiende al hipocampo, esencial en la formación de la memoria. A medida que mueren más neuronas, las regiones cerebrales afectadas reducen su tamaño. En el estadío final, el tejido cerebral se ha reducido significativamente.

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El conectoma, el ‘genoma humano’ del #cerebro

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Imagen que reproduce las conexiones neuronales del cerebro humano GYI

Imagen que reproduce las conexiones neuronales del cerebro humano GYI

Ciencia | 29/05/2013 – 00:10h | Última actualización: 29/05/2013 – 16:24h

Josep Fita

Descifrar el genoma humano, hito que consiguió en 2003 un consorcio internacional de científicos, supuso un gran paso para la ciencia. Era la culminación de un proyecto mastodóntico iniciado 13 años antes. Aunque todavía no se han logrado predecir, diagnosticar y tratar muchas de las enfermedades actuales, la medicina se transformó como nunca gracias a aquel hallazgo.

Pero lo que está por venir supera con creces el hecho de haber descifrado lo que muchos convinieron en tildar como El árbol de la vida. Estamos hablando de determinar, ni más ni menos, el mapa completo de las conexiones del cerebro: el conectoma. “Es algo mucho más complicado, sin duda. No tiene punto de comparación”, señala a LaVanguardia.com Javier de Felipe, investigador del CSIC que actualmente desarrolla su actividad en el laboratorio Cajal de Circuitos Corticales (UPM). “Estamos hablando de miles de millones de neuronas y de billones de conexiones, con sus correspondientes combinaciones”, añade.

A día de hoy, existe una especie de carrera entre Europa y Estados Unidos para ver quién consigue mapear antes los circuitos neuronales del cerebro humano. Por una parte está el Human Brain Project: una iniciativa gigantesca europea, que cuenta con 1.000 millones de euros de presupuesto y una duración de 10 años, que persigue crear simulaciones detalladas del cerebro basándose en datos reales; y por otra estaría el BRAIN: un proyecto norteamericano, en el que participa el científico español Rafael Yuste, que tiene por objetivo crear (con un presupuesto de 100 millones de dólares el primer año) el mapa del cerebro humano para ayudar en un futuro a curar enfermedades como el Alzheimer o la epilepsia. Y es que ahora los científicos saben que muchas enfermedades psiquiátricas, como el autismo o la esquizofrenia, son conectopatías, enfermedades en las que el cableado del cerebro es anómalo.

Ambos proyectos, tanto el europeo como el norteamericano, tienen puntos en común, “aunque son diferentes”, apunta Mara Dierssen, neurobióloga del Centro de Regulación Genómica de Barcelona (CRG). “En el europeo, la idea es aplicar las ciencias de la tecnología y la información a la investigación en neurociencia. El proyecto norteamericano, sin embargo, recuerda más al del genoma humano: mapeo de todas las neuronas del cerebro”, agrega.

La industria de la computación está muy interesada en todo este tipo de proyectos. Y es que el cerebro humano funciona con una potencia de tan sólo 12 vatios, frente a los miles de vatios que requieren, por ejemplo, los superordenadores para trabajar. Sin ir más lejos, cada uno de los 90 servidores de la supercomputadora de IBM Watson –un sistema informático de inteligencia artificial capaz de responder a preguntas formuladas en lenguaje natural- requiere de 1.000 vatios para funcionar. “No es que nuestro cerebro sea más capaz que una supercomputadora, sino que utiliza ‘trucos’ matemáticos, es decir, algoritmos matemáticos que todavía desconocemos”, esgrime De Felipe, máximo responsable de una de las divisiones, la molecular y celular, del Human Brain Project.

“Nuestro cerebro tiene una información incompleta del mundo por lo que tiene que hacer una estimación estadística del estado probable de éste y de los presumibles resultados de sus acciones o decisiones. Podríamos definir el cerebro como un inmenso procesador matemático que resuelve esta cuestión de una forma increíble. Es por eso que no sólo queremos conocer su diseño, sino cuáles son también los algoritmos que utiliza para percibir el mundo”, remata.

El conectoma y el sinaptoma

Hay varios niveles de análisis del cerebro: uno macroscópico -por ejemplo, a través de resonancias magnéticas- y otro intermedio -en el que se utiliza un microscopio óptico y se trabaja en micras- que supondrían mapas de conexiones que quedarían definidos bajo el término conectoma. Pero todavía hay un tercero más complejo, que es el mapa a nivel ultraestructural de las conexiones sinápticas de las neuronas, que sería lo que se conoce como sinaptoma. Para De Felipe, “descifrar el sinaptoma es imposible dadas las dimensiones del cerebro”.

Utilizando una analogía, identificar las autopistas que vertebran un territorio podría equivaler al conectoma, mientras que conocer las salidas que tiene cada una de ellas, saber a qué poblaciones llevan y averiguar, además, en cuál de éstas vive el Sr. ‘X’ (calle, edificio y piso de residencia incluidos) sería el equivalente al sinaptoma. A través de este ejemplo, es fácil determinar el diferente grado de dificultad a la hora de descifrar uno u otro mapa de conexiones.

Hasta ahora se conoce un solo conectoma: el de un nematodo (gusano cilíndrico) llamado Caenorhabditis Elegans. Su modesto sistema nervioso consta de sólo 300 neuronas. En las décadas de 1970 y 1980 un equipo de investigadores trazó el mapa de sus 7.000 conexiones interneuronales, es decir, su conectoma. Obviamente, el del ser humano es mucho más complejo y es que tiene más de 100 mil millones de neuronas y 10 mil veces más de conexiones.

Posible utilidad práctica

“Si no conocemos cómo está organizado el cerebro, es prácticamente imposible conocer cómo se altera por la acción de las diversas enfermedades que le afectan y por tanto se hace muy difícil combatirlas de forma efectiva”. Esta reflexión del neurocientífico Javier de Felipe es muy ilustrativa de lo que persiguen proyectos como los del Human Brain Project, el BRAIN o incluso el Cajal Blue Brain, otra de las iniciativas en las que está involucrado este investigador del CSIC.

El Cajal Blue Brain está intentando descifrar la estructura de un pequeño fragmento de corteza cerebral para poder así hacer simulaciones muy reales de cómo ésta funciona. “Sabríamos cómo afecta un fármaco al cerebro mediante una simulación. Podríamos analizar millones de posibles cambios y hacer experimentos a través de esta simulación. Es la misma idea que persigue el ‘Human Brain Project’”

A pesar de las expectativas que han levantado estos proyectos, parte de la comunidad científica ha mostrado sus dudas con respecto a poder llegar a comprender, algún día, el cerebro humano. “Eso es absurdo”, asegura De Felipe. “No hay nada que nos pueda parar en el estudio del cerebro”, sentencia.

La utilidad de una simulación completa del cerebro también ha sido puesta en tela de juicio por algunos científicos. “Los modelos computacionales, por ahora, también tienen sus limitaciones”, recuerda Dierssen. “Necesitas datos sólidos. Además, la información que vas obteniendo va cambiando a lo largo del tiempo y de forma importante. O sea, que se están haciendo modelos de algo que cambia de forma muy dinámica”.

Otro de los problemas en los que se sustenta la desconfianza mostrada por algunos de los investigadores radica en el hecho de que “se ha sobredimensionado un poco la posible aplicabilidad de estos proyectos diciendo por ejemplo que se podrán imitar ‘in silico’ [por ordenador] patologías tan complejas como el Alzheimer”, explica Dierssen. Esta neurobióloga del CRG se muestra convencida de que estas investigaciones “permitirán avances conceptuales que al final se traducirán en un beneficio para los ciudadanos”, pero piensa que es muy importante moderar el mensaje para evitar “confusión y frustración entre la gente”.

Algún anuncio en 2013

Aunque estos proyectos, como es el europeo, trabajan a años vista, la revista Science ya ha anunciado que para este 2013 se podría hacer público algún avance notable en el campo del conectoma. Habrá que esperar para ver qué nos va a ir deparando la ciencia en este terreno, pero todo parece indicar que serán progresos que podrían cambiar los esquemas actuales de la neurociencia.

Fuente: lavanguardia.com

Identificado el detonante molecular de la enfermedad de #Alzheimer

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Científicos del Departamento de Química de la Universidad de Cambridge, con colegas de la Universidad de Lund, han identificado un activador catalítico para la aparición de la enfermedad de Alzheimer, que ocurre cuando la estructura fundamental de una molécula de proteína cambia para causar una reacción en cadena que conduce a la muerte de las neuronas en el cerebro.

Imagen magnificada un millón de veces de fibrillas de amiloide, el tipo de estructuras de proteínas que se forman en la enfermedad de Alzheimer. Crédito: Dr Tuomas Knowles

Imagen magnificada un millón de veces de fibrillas de amiloide, el tipo de estructuras de proteínas que se forman en la enfermedad de Alzheimer. Crédito: Dr Tuomas Knowles

Los científicos creen que el descubrimiento es un paso vital para dar lugar a un diagnóstico temprano de los trastornos neurológicos como las enfermedades de alzhéimer y Parkinson, y abre posibilidades para una nueva generación de fármacos.

Es descubrimiento es probable que juegue un papel central en el desarrollo de fármacos para las enfermedades relacionadas con la demencia, que son cada vez más frecuentes y dañinas a medida que la población vive más.

El proceso neurodegenerativo que da lugar a enfermedades como el alzhéimer se dispara cuando las estructuras normales de moléculas de proteína dentro de las células se dañan.

En la década pasada se descubrieron los ‘oligómeros tóxicos’ que se cree que son los causantes de la enfermedad de Alzheimer. Hasta entonces se pensaba que la enfermedad era causada por fibrillas de amiloide que son grandes depósitos de proteínas, llamadas placas.

Los oligómeros son estructuras de proteínas lo suficientemente pequeñas como para propagarse con facilidad alrededor del cerebro, matando a las neuronas, pero su formación hasta ahora había sido un misterio.

El nuevo trabajo, en gran parte realizado por el investigador Samuel Cohen, muestra que una vez que se ha formado un número pequeño pero importante de cúmulos que no funcionan normalmente, se produce una reacción en cadena que multiplica exponencialmente el número de estos compuestos de proteínas, que activan nuevos puntos focales a través de un proceso conocido como ‘núcleación’.

Es este proceso secundario de nucleación el que forja nuevas masas de proteínas en forma de zarcillos, compuestos inicialmente por grupos que contienen sólo unas pocas moléculas de proteínas. Estos son los ‘oligómeros tóxicos’, que se propagan peligrosamente en torno a las células del cerebro, matando neuronas y, finalmente, causando la pérdida de memoria y otros síntomas de la demencia.

El Dr. Tuomas Knowles del Departamento de Química de Cambridge y autor principal del estudio, dice que a la fecha no hay terapias modificadoras de la enfermedad de Alzheimer y de la demencia, sólo tratamientos limitados a los síntomas.

Sin embargo, concluye el Dr. Knowles, habiéndose establecido la ruta que muestra cómo se forman las especies tóxicas que causan la muerte de las células, es decir, los oligómeros, se cuenta ahora con una vía fundamental para detectar e intervenir en el catalizador molecular que subyace en la enfermedad.

El estudio se publica en Proceedings of National Academy of Sciences.

Fuente: cienciaaldia.com
Fuente: University of Cambridge

La @FPMAlzheimer_ES organiza un #concierto en favor de la #investigación del #Alzheimer

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Joan Manuel Serrat, Barbara Hendricks, Miguel Poveda y Noa, todos ellos apoyados por la base sinfónica de la Orquesta del Vallès. Un cartel así es ya de por sí uno de los acontecimientos más atractivos del panorama musical actual, pero si además os contamos que este fantástico concierto es para recaudar fondos para la investigación de la enfermedad de Alzheimer, se convierte en una cita ineludible.

El leitmotiv del acto que organiza la Fundación Pasqual Maragall junto con The Project es “El 28 de septiembre, la respuesta al Alzheimer está en la música”; es el evento central del V aniversario de la entidad y tiene como objetivo sensibilizar y concienciar sobre la enfermedad, además de recaudar fondos para la investigación del Alzheimer.

Bajo la excepcional batuta de Joan Albert Amargós y la dirección artística de Manuel Huerga, el concierto tiene una duración prevista de dos horas y constará de cerca de unas 20 piezas en las que tanto el equipo artístico como el equipo escénico ya están trabajando.

Conociendo la grandeza de todos los participantes, su talento y el hecho de que todos cuenten con experiencias previas en este formato, prácticamente aseguran un espectáculo maravilloso, atractivo, dinámico y, en suma, espectacular.

El escenario elegido es el Palau Sant Jordi de Barcelona, emblema artístico y deportivo de la ciudad, que Manuel Huerga convertirá en un espacio elegante y sugestivo, “creando una experiencia única e irrepetible en un espacio inmejorable”.

Uno de los artistas invitados, el maestro Joan Manuel Serrat, explica así su colaboración:

Del Alzheimer no nos salvamos nadie. Es una enfermedad que no toca solo a los que la sufren, sino también a los familiares y la sociedad en general

Por su parte, la vicepresidenta de la Fundación Pasqual Maragall, Diana Garrigosa hizo un llamamiento para que los asistentes llenen el auditorio y “así continuar buscando respuestas a la enfermedad

Las entradas ya están a la venta en las plataformas habituales (The Project, Telentrada, Ticketmaster y Atrápalo), además de en la web www.respostamusica.com y tienen precios de 25, 40 y 60 euros.

Esta es una forma fantástica de ayudar a las personas a las que se les ha diagnosticado Alzheimer, porque los beneficios se destinarán a proyectos de investigación de la Fundación, así como a sensibilizar a la población de lo que significa la enfermedad y sus consecuencias para el enfermo y su entorno más cercano.

Por eso desde aquí os invitamos a que acudáis a este concierto, que aúna buena música y solidaridad. ¿Qué más se puede pedir?

Fuente: cuidadoalzheimer.com

Desarrollan un hidrogel que hace transparente el #cerebro

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Imagen: Reuters

Imagen: Reuters

11 de abril de 2013. 00:34h Efe.  Los Angeles (EE.UU.).

Un equipo multidisciplinar de la Universidad de Stanford, en California, ha desarrollado un método para estudiar el cerebro sin alterar su forma ni conexiones internas gracias a un proceso químico que lo hace transparente, según anunció hoy la institución.

El revolucionario avance promete cambiar el análisis del funcionamiento de la “caja negra” del ser humano, un órgano hasta ahora indescifrable cuyo interior ha quedado expuesto como un escaparate.

Esta técnica, denominada Clarity, presenta un gran potencial para acelerar las investigaciones sobre enfermedades como el alzheimer, la esquizofrenia y arrojar luz sobre las neuronas vinculadas al síndrome de Down o al autismo.

“El estudio de sistemas intactos con este tipo de resolución molecular y en toda su dimensión (ser capaces de ver el detalle más nimio y toda la estructura al mismo tiempo), ha sido un objetivo no alcanzado en la biología, una meta que Clarity empieza a cumplir”, aseguró Karl Deisseroth, ingeniero biológico, psiquiatra y jefe del proyecto.

El método de Deisseroth fue desvelado hoy en un artículo publicado en internet por la revista Nature y ha sido testado fundamentalmente en ratones, aunque también se ha probado con éxito en el pez cebra y en muestras de cerebro humano.

Hasta la fecha, el estudio del interior del cerebro implicaba seccionarlo, con la pérdida consiguiente de su estructura. Gracias a Clarity, el miembro es accesible como una sola pieza, con sus conexiones y complejidad molecular intactas.

Los científicos pueden adentrarse en él con tecnología tridimensional, realizar mediciones y utilizar químicos que permitan distinguir sus interioridades por colores.

“Nunca más el estudio en profundidad de nuestro órgano tridimensional más importante quedará limitado por métodos bidimensionales”, indicó Thomas Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental de EE.UU..

La esencia de este nuevo procedimiento de análisis del cerebro consiste en reemplazar los lípidos que dan forma al órgano, y que dificultan su análisis, por un hidrogel.

Una vez aplicada esa sustancia, que comienza un proceso de petrificación, se puede extraer el lípido sin dañar los tejidos. El resultado es un cerebro transparente.

El desafío que se plantean los investigadores a continuación es cómo gestionar e interpretar la gran cantidad de datos que se hacen accesibles.

“Supone un desafío de computación inmenso. Tenemos que desarrollar mejorados sistemas de tratamiento de imágenes segmentadas, registro de imágenes tridimensionales, calcos automatizados y captación de imágenes”, apuntó Deisseroth.

Este experto es uno de los que compone el equipo que determinará los objetivos de la iniciativa de investigación cerebral anunciada el pasado 2 de abril por el presidente de EE.UU., Barack Obama, y avalada con 100 millones de dólares.

Fuente: Agencia EFE

Se buscan #mayores para entender el #alzheimer

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El centro BCBL necesita personas de más de 65 años para un estudio sobre enfermedades neurodegenerativas

Imagen: BCBL

Imagen: BCBL

Dos horas al día durante dos tardes haciendo pruebas delante de un ordenador parece un ejercicio poco fructífero, pero si lo hacen decenas de personas los frutos pueden ser muchos porque de los resultados que se obtengan quizá sea posible avanzar en la comprensión de las enfermedades neurodegenerativas. Este es al menos el objetivo del Basque Center on Cognition, Brain and Language (BCBL) de San Sebastián, que ha hecho un llamamiento con el que pretende reclutar a voluntarios mayores de 65 años, tanto bilingües como monolingües, para investigar si conocer dos idiomas -en nuestro caso euskera y castellano- protege contra enfermedades como el Alzheimer.
Para llegar a alguna conclusión el centro necesita que participen alrededor de ochenta voluntarios sin problemas neurológicos, pero espera que haya más personas interesadas, que entrarán a formar parte de un banco de datos al que se podrá recurrir en futuros estudios. «Serán tareas muy sencillas, como leer textos, responder a ciertas preguntas en el ordenador y hacerse un escáner cerebral», explica el investigador del BCBL Jon Andoni Duñabeitia. «A cambio -añade- se les gratificará con un bono en un centro de talasoterapia»
Desde su fundación, hace cuatro años, el BCBL ha desarrollado una gran cantidad de investigaciones sobre las funciones cerebrales, bilingüismo y afecciones neurológicas de niños y adultos. Con las pruebas que pretende realizar gracias a los mayores de 65 años, el centro trata de confirmar las conclusiones de recientes estudios que sostienen que los cerebros bilingües tienen una mayor resistencia ante las enfermedades neurodegenerativas que los monolingües.
Hasta ahora -afirma Jon Andoni Duñabeitia- parece que los multilingües pueden focalizar la atención en un estímulo e ignorar la información que no sea relevante, se despistan menos por las cosas poco importantes de su entorno, lo que demuestra que hablar varios idiomas tiene un impacto positivo en capacidades no lingüísticas.
Una pequeña coraza
Si se demostraran empíricamente los beneficios del bilingüismo se podría avanzar hacia la respuesta a preguntas aún no contestadas como si comenzar a estudiar un idioma a partir de los 65 años es una forma de prevenir enfermedades neurodegenerativas. Por el momento lo que ya parece claro es que las nuevas generaciones que dominan el castellano y el euskera tardan algo más en desarrollar este tipo de afecciones. “No es un escudo pero sí una pequeña coraza que suaviza los golpes”, afirma Duñabeitia.
Dos de los voluntarios son Ane Guisasola y su compañero Daniel Alkorta, ambos de 69 años, que decidieron participar en el estudio cuando un amigo les informó de su existencia. “Es una forma de sentirnos útiles y de trabajar para nuestros nietos, para que cuando ellos sean mayores haya una cura para el alzhéimer”, explican. “Queremos convencer a la gente para que se anime a participar, que vayan con tranquilidad”, insiste Ane.
Para ser voluntario se puede llamar por teléfono al BCBL (943 309300), enviar nombre y número de contacto al correo electrónico participa@bcbl.eu, entrar en la web del centro o inscribirse a través de Facebook o Twitter.

Fuente: diariovasco.com

Un #estudio revela que aprender #idiomas ayuda a combatir el #alzheimer

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libros-idiomas-alzheimerEl conocimiento de varias lenguas puede ayudar a combatir el Alzheimer según se concluye en un estudio publicado recientemente la prestigiosa revista Neurology, que valora el poder preventivo de los idiomas.

El artículo se basa en una nueva investigación que sostiene que hablar al menos dos idiomas puede reducir la demencia en un cerebro que se encuentra en plena fase de envejecimiento. Y esos efectos positivos funcionan por poco que se aprenda de otro idioma distinto al materno.

De hecho, ya se ha demostrado que las personas bilingües realizan mejor las tareas que dicta el sistema de control ejecutivo del cerebro. Dicho sistema se encuentra en la parte frontal del cerebro, y es el motor para los pensamientos más complejos y para mantener la atención. Así lo sostiene la psicóloga de la Universidad de York en Toronto (Canadá), Ellen Bialystok.

Según esta psicóloga, el bilingüismo tiene muchas ventajas que se hacen más patentes cuando se reduce la agudeza natural del cerebro. La profesora Bialystok y sus colegas investigaron a 102 pacientes con Alzheimer bilingües y a otros 109 monolingües que tenían el mismo nivel de agudeza mental.

Lo primero que los científicos descubrieron es que los pacientes bilingües fueron diagnosticados de Alzheimer una media de cuatro años más tarde que los monolingües. Pero las diferencias entre los pacientes de uno y otro tipo también son patentes a nivel físico. El estudio demostró que aunque los efectos físicos eran más avanzados entre las personas bilingües, su capacidad mental era similar, por lo que se entiende que los cerebros bilingües se compensan.

Ante estos resultados, los investigadores recomiendan el estudio de otro idioma, práctica que puede comenzar desde la infancia, pero también tiene efectos, por poco que se practique, en la edad adulta.

Fuente: cuidadoalzheimer.com

La vacuna contra el alzhéimer sólo se probó en seis ratones

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raton_mazzolini3_HUA_xlargeLa comunidad científica critica la precipitación del anuncio y los representantes de pacientes lamentan que se creen vanas expectativas ante la enfermedad

La anunciada vacuna contra el alzhéimer que días atrás presentó el doctor Ramón Cacabelos, director del Centro de Investigación Biomédica Euroespes, ha generado críticas en la comunidad científica. La misma Sociedad Española de Neurología (SEN) se ha apresurado a pedir “cautela”, recordando que muchos de los fármacos que se prueban en modelos experimentales con animales, “luego no tienen viabilidad en humanos”, advierte el doctor Guillermo García Ribas, coordinador del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de esta sociedad científica, que aglutina a más de 2.500 especialistas.

Además, en este caso sólo se utilizaron 12 ratones de laboratorio para el experimento, divididos en dos grupos, por lo que únicamente se inoculó la vacuna a seis de ellos, según consta en el estudio publicado por el equipo de Cacabelos, que se puede consultar públicamente. Por añadidura, esos ratones eran transgénicos, es decir, sus genes se habían modificado previamente para que fueran portadores de las principales mutaciones responsables del Alzheimer en humanos.

“No se puede extrapolar lo que le pasa a seis ratones transgénicos a medio millón de personas que padecen la enfermedad de Alzheimer. Por eso pedimos prudencia”, dice el experto. A juicio de la SEN, es por tanto “muy prematuro” anunciar resultados positivos para esta inmunización. García Ribas subraya que, tratándose de estudios de este tipo, primero hay que demostrar que el producto en cuestión que se está investigando no produce efectos tóxicos en humanos, “y eso no está hecho todavía”.

Es más, asegura que la experiencia enseña que “muchísimos experimentos que en animales dan resultados buenos, fracasan en humanos, y por eso es nuestra cautela. No se puede intentar emular lo que le pasa a un ratón de laboratorio que sólo vive dos años con la vida humana que llega a los 80 o 90 años. Pensar que ese ratón tiene una enfermedad como el alzhéimer es complicado. Pegar el salto de ratoncitos a humanos es un largo camino que hay que seguir sin atajos”.

Para asegurar que el producto no es tóxico en humanos se hacen estudios muy regulados y a largo plazo, 10 o 12 años. “Pero el 80% de los fármacos no llega a ninguna parte y se cae en las fases preliminares”, explica García Ribas. Sin embargo, Cacabelos asegura estar en disposición de comenzar ensayos clínicos en humanos de aquí a cuatro meses.

Los científicos piden que se piense en los pacientes. “Por desgracia, ante esta enfermedad que es severa y muy discapacitante, la sociedad está deseosa de escuchar cualquier noticia esperanzadora, pero luego el chasco que se llevan es muy grande también. En definitiva, puede crear falsas expectativas en personas que piensen que estos tratamientos son válidos para ellos en el momento actual”, dice el doctor García Ribas.

A su juicio, la precipitación en el anuncio de los resultados se debe a los intereses comerciales. “Ellos hacen una patente y ahora intentan venderla. Y cuando alguien trata de vender algo, intenta vender algo bueno”, añade.

Desde el anuncio de la vacuna la pasada semana, a la Fundación Alzheimer España han llegado decenas de consultas por teléfono, email y redes sociales, de familiares y cuidadores de enfermos de Alzheimer, interesándose por la disponibilidad de este tratamiento. “Hay personas que tienen un padre enfermo desde hace 12 años o un marido diagnosticado desde hace tres meses, y llaman esperanzados. Entonces hay que explicarles que son resultados a nivel animal”, señala el doctor Jacques Selmes, secretario general de la Fundación Alzheimer España y ex presidente de Alzheimer Europe.

La organización a la que representa también discrepa del momento en el que se ha hecho el anuncio por parte del equipo del doctor Cacabelos. “¡Qué pena no ser ratones de laboratorio!”, dice sarcástico Selmes, quien recuerda que, en 15 años, ninguna sustancia contra esta enfermedad degenerativa ha superado la etapa de ensayos clínicos. “Esto es como estar delante de un bebé diciendo que va a ser el Einstein del siglo XXI”, opina. Y añade: “Hay que considerar el Alzheimer como una especie de gigantesco puzle de 100.000 piezas, de las que en este momento solo hemos colocado 15.000. Y los estudios del doctor Cacabelos son una pieza más del puzle”.

La Fundación Alzheimer España se muestra también contraria al modo en el que se ha hecho el anuncio, “bastante triunfalista y alejado de la prudencia habitual de los investigadores”, concluye el doctor Selmes. Aún no existe ningún fármaco en el mundo capaz de frenar el alzhéimer. “Ese es nuestro santo grial, la búsqueda en la que estamos”, concluye García Ribas.

Fuente: alzfae.org

El arte se suma a la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer

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Concexiones-neuronalesCada vez son más las personas que deciden aportar su granito de arena para luchar contra la pérdida de recuerdos, la conocida como Enfermedad de Alzheimer. En esta ocasión, hablamos de la solidaridad de la viuda del pintor Rafael Alonso, quien ha donado recientemente una de las obras del artista para investigación sobre la enfermedad.

Se trata de uno de los cuadros de su colección acuarela, que estuvo expuesto hasta el pasado 6 de enero de 2013 en el Centro Cultural de los Ejércitos de Madrid, situado en la calle Gran Vía.

Este artista de origen toledano fallecido en 2009 es considerado junto a su maestro Ceferino Olivé una de las referencias más importantes de nuestro país en el mundo de la acuarela. De hecho, realizó más de 167 exposiciones en selectivos y exquisitos espacios como Eureka o Serrano 21, tanto colectivas como individuales, sin olvidar las internacionales como en la Goya Arte Gallery de Nueva York.

Sus fantásticas obras ocupa un lugar en destinos tan variados como el Ayuntamiento de Madrid, Barbizon (Nueva York), San Diego (California), Japón y Bruselas.

El objetivo de este acto solidario no ha sido otro que el de contribuir a la labor de investigación y atención a enfermos y familiares de personas que han recibido el diagnóstico, concretamente, la que lleva a cabo la Fundación Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (Fundación CIEN). Hablamos de una organización pionera en la investigación sobre Alzheimer y que apuesta por la detección precoz de la enfermedad, que además es gestora del Centro Alzheimer Reina Sofía.

A día de hoy, esta institución sin ánimo de lucro canaliza y lleva a cabo, junto con Ciberned, la mayoría de proyectos que investigan sobre enfermedades neurodegenerativas en España. En estas tareas trabajan actualmente más de 600 personas.

Una vez más, somos testigos de un gesto de generosidad que busca ayudar para echar el freno a la denominada ‘enfermedad del futuro’ que ya afecta a millones de personas en todo el mundo.

Fuente: cuidadoalzheimer.com