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Un fármaco en desarrollo de Lilly reduce la pérdida de memoria en alzhéimer, aunque no ha dado beneficios en fases avanzadas de la enfermedad.

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WASHINGTON, 9 Oct. (Reuters/EP) –

   El fármaco en investigación solanezumab de la compañía Lilly contra el alzhéimer ha conseguido un 34 por ciento menos de pérdida de memoria en pacientes con un grado leve de la enfermedad en el transcurso de 18 meses, aunque no ha dado beneficios en fases avanzadas de la enfermedad.

   “Estos datos son importantes en vista de la gran necesidad insatisfecha. Pero en última instancia será la Agencia Estadounidense del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) la que juzgue si el fármaco puede ir al mercado en base a estos datos”, ha señalado el director de Biomedicina de Lilly, David Ricks.

   Dicho esto, ha recordado que, en la actualidad, no existen medicinas que retrasen el avance del Alzheimer y, por este motivo, ha asegurado que este hallazgo tiene que ser tenido en cuenta por los reguladores.

   El pasado mes de agosto, Lilly reconoció que el fármaco, que funciona bloqueando la proteína beta amiloide que forma depósitos de placas en el cerebro, no cumplió con el objetivo primario de detener el avance de la enfermedad, que afecta la memoria, en pacientes con síntomas de leves a moderados en dos grandes estudios.

   Sin embargo, la compañía indicó que habían algunas señales de que solanezumab había evitado una disminución cognitiva en personas que sufrían las primeras etapas de la enfermedad. De este modo, los últimos resultados confirman que el medicamento no protege significativamente contra la pérdida de las funciones físicas.

   Por su parte, el director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Clínica Mayo en Rochester (Estados Unidos), el doctor Ronald Petersen, ha pedido cautela sobre las perspectivas del fármaco. “Lo que se ve en los datos es estadísticamente significativo. Pero es difícil decir que esto será clínicamente significativo”, ha señalado.

Fuente: Europa Press.

Estados Unidos probará en Colombia el primer fármaco para prevenir el Alzheimer

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El medicamento se ensayará en una zona de la región de Antioquia donde la enfermedad se transmite de padres a hijos y aparece antes de los 45 años

El alzhéimer se transmite de padres a hijos en Colombia. Es el caso de Carlos (en la imagen), que vive en Medellín

Johnhaider tenía 40 años cuando su memoria empezó a fallar, la misma edad en la que su madre comenzó a notar los primeros síntomas de alzhéimer. Ahora está en la fase final de la enfermedad, sin poder hablar y sin reconocer a ninguno de los suyos. Su hermana Patricia ha tenido mejor suerte, ha cumplido 49 y está sana, pero no hay un minuto del día en que no piense que la próxima víctima será ella. Su familia forma parte de una extensa saga de 5.000 personas de la zona de Medellín, en Antioquia (Colombia), que sufre una terrible herencia genética. Su ADN porta una variante genética que les condena a padecer alzhéimer antes de los 45 años, cuando raramente esta demencia aparece antes de los 65 años.

Historias como ésta se repiten por toda la región colombiana, lo que la convierte en el mejor banco de pruebas para estudiar el alzhéimer. Y Estados Unidos ha dado el primer paso para estudiar en ese laboratorio vivo, al autorizar el primer ensayo clínico que probará un medicamento experimental, el «crenezumab», como tratamiento preventivo. Se probará en 5.000 personas de entre 30 y 40 años que aún no han desarrollado ningún síntoma de la enfermedad y poseen antecedentes familiares. Si se cumplen los plazos previstos, los pacientes empezarán el tratamiento a comienzos de 2013 y los primeros resultados se tendrán en cinco años.

La investigación espera responder a dos preguntas fundamentales. La más importante es si el medicamento es capaz de prevenir la aparición del alzhéimer genético. Aunque la gran mayoría de los casos del «mal del olvido» no son genéticos, se espera que la fórmula evite los casos comunes. Entonces se contaría con una fórmula preventiva universal, una especie de vacuna en pastillas.

El ensayo clínico también pondrá a prueba una de las hipótesis con la que se trabaja en alzhéimer. Se sabe que una proteína llamada beta amiloide se acumula en forma de placas en los cerebros con alzhéimer. Pero también hay personas con las mismas lesiones que fallecen sin perder memoria, ni tener ningún síntoma. El medicamento de Genentech funciona limpiando esas placas del cerebro

¿Para todos los enfermos?

La mayoría de los fármacos utilizados en alzhéimer ya se dirigen contra estas placas y no han tenido mucho éxito con enfermos reales. La razón es que los medicamentos no funcionan cuando la patología ya está instalado. Pero esta vez se probará en pacientes sanos. Si funciona en los voluntarios colombianos, se sabrá si la formación de placas en el cerebro es la causa o un efecto del alzhéimer.

El Gobierno estadounidense invertirá 16 millones de dólares de los cien que costará el ensayo clínico. Otros 15 millones proceden de la ONG estadounidense «Banner Health» y el resto quedará en manos de Genentech, la empresa de biotecnología de Roche que es dueña del medicamento. En el ensayo también participa el neurólogo colombiano Francisco Lopera, el primero en relacionar esa rara demencia, que allí llamaban «bobera», con alzhéimer precoz.

Este fármaco se ha elegido entre otros 25 medicamentos candidatos que, como el «crenezumab», están en las últimas fases de prueba antes de su comercialización. En su elección ha pesado la menor aparición de efectos secundarios graves y los resultados con animales «son realmente esperanzadores», asegura Eric Reiman, director del Instituto Banner de Alzheimer. «El medicamento fue diseñado para reducir el riesgo de hemorragia cerebral o de edema», explicó.

Fuente: ABC

“Los médicos no diagnostican bien el Alzheimer”

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Pablo Martínez-Lage asegura que en ocasiones los médicos se refugian en el diagnóstico de demencia senil y no concretan de qué enfermedad se trata

ELISA ARDOY
LAS PALMAS DE GRAN CANARIA

– ¿De qué tratamientos se dispone hoy en día para el Alzheimer?

– El tratamiento que tenemos a día de hoy no es un tratamiento que cure la enfermedad, pero tienen un efecto de estabilización de los síntomas. Sabemos que con estos tratamientos el enfermo puede permanecer igual hasta dos años. Cuanto antes pongamos esos tratamientos mejor. El medicamento va a conseguir estabilizar los síntomas, por lo que es mejor que se estabilice cuando esté en la fase más leve que en una más avanzada. Los tres medicamentos -Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina- que se usan actualmente tienen un mecanismo muy similar que es aumentar una sustancia del cerebro -acetilcolina- que se encuentra disminuida. Hay otro medicamento que se llama Memantina que actúa por otra vía neuroquímica y que tiene el mismo efecto estabilizador. La diferencia es que éste está indicado para fases moderadas y avanzadas.

– ¿Hay alguna novedad en estos medicamentos?

– Por el momento no. Hace ocho años que no sale ningún tratamiento nuevo. Se han hecho muchos ensayos clínicos, pero han fracasado porque se han probado en pacientes que ya tienen un estado de demencia. Es posible que en ese momento el cerebro esté tan dañado que no consigue ningún beneficio.

– ¿Hay modo de diagnosticarlo antes de que el cerebro se encuentre dañado?

– Podemos hacer el diagnóstico mucho antes de lo que lo estamos haciendo. Aunque no esté demente, a una persona se le puede diagnosticar Alzheimer cuando todavía está en fase previa a través de tres pruebas fundamentales: una resonancia magnética haciendo un análisis en qué zonas del cerebro hay atrofias; el PET cerebral que mide el metabolismo cerebral; y midiendo las proteínas que se alteran en el Alzheimer en el líquido encefaloraquídeo que se obtiene fácilmente con una punción lumbar.

– ¿Estas pruebas servirían sólo con los primeros síntomas?

– Efectivamente, serían personas que van a la consulta quejándose de que pierden memoria. Si aplicamos las tres pruebas, puede ser mucho más certero.

– ¿Si tienes un caso en tu familia de Alzheimer, hay más posibilidades de que tú lo desarrolles?

– Es una enfermedad tan común que es normal que en las familias haya algún caso. Eso no significa que sea genético. Las personas que tienen padres o hermanos que la han desarrollado antes de los 70 años tienen un mayor riesgo. Si es después de esa edad, el riesgo es el mismo que el de la población general.

– ¿Es una enfermedad que afecta más a las mujeres? ¿Está relacionado con una mayor esperanza de vida?

– Es cierto. Las mujeres tienen más riesgo. Antes se pensaba que era porque los hombres como se cuidaban menos, se morían antes y tenían menos Alzheimer. Pero cuando se comparan hombres y mujeres de la misma edad es más frecuente en mujeres. Es posible que tenga que ver con los estrógenos y la menopausia, pero no está muy claro.

– ¿Cree que se diagnostica correctamente el Alzheimer o se tiende a meter todas estas patologías en el mismo saco de demencia senil?

– Es un error demasiado generalizado, no sólo en la gente de la calle, sino que se convierte en un recurso de los médicos. Los médicos a veces no tienen tiempo o medios y se refugian en el diagnóstico de demencia senil. Pero el diagnóstico de demencia senil no se debería hacer nunca porque la edad no produce demencia, hay que concretar la enfermedad, como el Alzheimer. Eso retrasa que las personas vayan al médico porque se relaciona con cosas de la edad. La edad nos puede hacer perder agilidad a la hora de aprender o recordar, pero la edad nunca va a producir fallos de memoria llamativos y consistentes. Diagnosticar demencia senil es como no decir nada. No buscan una causa a la enfermedad y lo que es peor, no buscan un tratamiento.

Fuente: laprovincia.es Diario de Las Palmas